Serenoa

Serenoa repens (Bartram) Small

Farmacologia

  • Ormonale (Studi clinici)

    Due recenti meta-analisi hanno analizzato tutti gli studi clinici randomizzati in doppio cieco di lunga durata inerenti all'utilizzo di Serenoa in casi documentati di IBP. I risultati sono che la somministrazione orale di LESP (160 mg, bid per 1-3 mesi) nel migliorare i sintomi soggettivi come la disuria, nell'abbassare i punteggi dei sintomi urinari, diminuire la frequenza e la nocturia ed aumentare il flusso urinario, è generalmente superiore al placebo ed ha un effetto comparabile al finasteride ma con minori effetti collaterali e meno disfunzioni dell'erezione (Wilt et al 1998; Plosker, et al 1996).
    Di particolare interesse è il fatto che il LESP non influenza il volume prostatico o i livelli di PSA ematico. Dato che il livello PSA ematico scende con l'utilizzo di inibitori della 5a-riduttasi, sembra chiaro che il LESP non agisca con questo meccanismo e che non ci sia rischio di mascheramento di tumori (Denis 1996).

    L'olio essenziale è antisettico (Mills 1991).

  • Ormonale (Dati sperimentali)

    L'estratto lipofilico di Serenoa (LESP) inibisce in vitro entrambi gli isoenzimi 5a-riduttasi (5AR) (tipo 1 in maniera non-competitiva, e tipo 2 in maniera incompetitiva), forse modulando l'ambiente membranico dell'enzima (Lehle et al 1995). La 5AR è responsabile per la trasformazione del testosterone in 5a-diidrotestosterone (DHT) (4-10 b; Carilla et al 1984; Sultan et al 1984). Ma i risultati sono di poca importanza clinica perché le dosi di LESP sono dalle 60 alle 100 volte meno attive della stessa dose di finasteride, il farmaco di riferimento; in due test clinici su umani LESP non ha provocato alcuna variazione in 5AR, e in un test con dosi 6 volte maggiori al normale la 5AR è diminuita di poco ( (Rhodes et al 1993; Strauch et al 1994; Weisser et al 1997). (Cfr. però Delos et al 1994 dove in vitro il LESP a dosaggio terapeutico sembra essere 3 volte più attivo della finasteride).
    Un altro studio ha rilevato che il LESP ha inibito (in vitro) l'ossidazione del testosterone ad androstenedione per mezzo della 17 beta-idrossi steroide deidrogenase (17 beta-HSD) (Delos et al 1995).
    In due test in vitro il LESP ha inibito il legame degli androgeni con i recettori (Sultan et al 1984; Carilla et al 1984; el Sheikh et al 1988) ed in altri due test (uno in vitro e uno su modelli animali) ha mostrato atività antiandrogenica (Ravenna et al 1996; Stenger et al 1982; Cristoni et al 1997). In un test più recente però il LESP non ha mostrato alcuna inibizione del legame androgeni-recettori (Rhodes et al 1993).
    Un altro possibile meccanismo di azione passa da una azione antiestrogenica, dato che l'estrogeno inibisce l'idrossilazione e l’eliminazione del DHT. In effetti sembra che il LESP esplichi questa azione bloccando la traslocazione dei recettori per l'estrogeno citosolico verso il nucleo (Di Silverio et al 1992).
    Venti uomini trattati con LESP (320 mg per giorno per 30 giorni) non hanno mostrato alcun cambiamento nei livelli di testosterone, FSH e LH (Casarosa et al 1988).
    Azione antiinfiammatoria
    Il LESP è stato studiato per i suoi effetti antiinfiammatori ed antiedematogeni in caso di IBP, per cercare di elucidarne il meccanismo.
    Si è visto che esso abbassa i livelli di istamina, ma solo a dosaggi molto elevati, mentre non ha alcun effetto su bradichinina e serotonina. Il suo effetto è perdurato anche in animali privati di surreni, per cui non agisce attraverso glucocorticoidi (Stenger et al 1982; Tarayre et al 1983).
    L'azione antiedematogena è presente anche nell'estratto alcolico assunto per via orale e non è quindi dovuta a flavonoidi, polisaccaridi o b-sitosterolo (Hiermann 1989); un polisaccaride è risultato antiinfiammatorio per endovena (Wagner et al 1981), ma la rilevanza è dubbia. Di contro, la frazione lipofilica (LESP) è un inibitore duale della ciclo-ossigenasi e della 5-lipo-ossigenasi (Breu et al 1992; Paubert-Braquet et al 1997), inibisce quindi la formazione di acido arachidonico, riducendo quindi l'infiammazione. Secondo Duke essa inibisce anche la fosfolipase A2 (Duke 1999).


Glossario